神経芽腫とキナーゼ

キナーゼは「細胞内シグナル伝達経路において他のタンパク質をリン酸化することができるタンパク質」です。リン酸化は、一連のシグナル伝達系の中で下流のタンパク質を活性化、または不活性化する生理活性作用です。神経芽腫の細胞増殖に大きな影響を与える様々なキナーゼが発見されています。

標的蛋白質：MEK 薬剤名 作用 開発段階 U0126 MEK阻害 in vitro Trametinib MEK阻害 in vitro Cobimetinib MEK阻害 in vitro Binimetinib MEK阻害 in vitro 標的蛋白質：mTOR 薬剤名 作用 開発段階 Rapamycin FKBP12に結合してmTORを阻害 臨床試験 CCI-779/Temsirolimus FKBP12に結合してmTORを阻害 臨床試験 Everolimus FKBP12に結合してmTORを阻害 臨床試験 Ridaforolimus FKBP12に結合してmTORを阻害 臨床試験 INK128/MLN0128 ATP競合型mTOR阻害剤 in vivo 標的蛋白質：PI3K/mTOR 薬剤名 作用 開発段階 NVP-BEZ235 PI3KとmTORを阻害 in vivo SF1126 可逆的PI3K、mTOR阻害剤 臨床試験 NVP-BKM120 PI3KとmTORをATP競合的に阻害 in vivo 標的蛋白質：AKT 薬剤名 作用 開発段階 MK-2206 アロステリック結合によるAKT阻害 臨床試験 Perifosine AKTに結合して膜への移動を阻害 臨床試験 標的蛋白質：RET 薬剤名 作用 開発段階 Vandetanib/ZD6474 RET活性化阻害 in vivo 標的蛋白質：CD117/ABL/PDGFR 薬剤名 作用 開発段階 Imatinib 活性化部位に結合してキナーゼを阻害 臨床試験 標的蛋白質：C-SRC 薬剤名 作用 開発段階 PP2 C-SRC拮抗阻害剤 in vitro 標的蛋白質：FAK 薬剤名 作用 開発段階 AdFAK-CD FAKカルボキシル末端領域のアデノウイルス遺伝子形質導入 in vitro siFAK FAK mRNAを分解（dsRNA） in vitro NVP-TAE226 FAKリン酸化阻害剤 in vivo Y15 FAKリン酸化阻害剤 in vivo Chloropyramine hydrochloride/C4 FAKとVEGFR-3の相互作用阻害 in vivo 標的蛋白質：Aurora kinase A 薬剤名 作用 開発段階 Alisertib/MLN8237 オーロラキナーゼA阻害剤 臨床試験 MLN8054 オーロラキナーゼA阻害剤 in vivo 標的蛋白質：Aurora kinase B 薬剤名 作用 開発段階 Barasertib オーロラキナーゼB阻害剤 in vivo 標的蛋白質：Aurora kinase A/B 薬剤名 作用 開発段階 CCT137690 オーロラキナーゼA/B阻害剤 in vivo 標的蛋白質：ALK 薬剤名 作用 開発段階 siALK ALK mRNAを分解（dsRNA） in vitro 標的蛋白質：ALK/MET/ROS1 薬剤名 作用 開発段階 Crizotinib/PF-02341066 ALK、METおよびROS1多重阻害剤 臨床試験 標的蛋白質：VEGFR/PDGFR/CD117/RAF/RET 薬剤名 作用 開発段階 Sorafenib VEGFR/PDGFR/CD117/RAF/RET多重阻害剤 臨床試験

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